Antes de falar da espasticidade, conforme o título propõe, gostaria de explicar essa postagem. Recebi alguns emails pedindo posts apenas com definições de temas relacionados. De início, não achei uma boa idéia, por acreditar que seria extremamente superficial realizar apenas conceituações, mas acabei por ceder ao argumento que disse que é comum, em várias pessoas, a dificuldade de elaborar definições, sendo a partir daí que surge o famoso “sei, só não sei explicar”. Acredito que isso, na maioria dos casos, seja apenas conseqüência de leituras desatentas. Independentemente de tudo, vamos à primeira definição.
A espasticidade é definida como um estado de potencialização pré-sináptica dos neurônios motores alfa e gama. Essa potencialização seria mantida por um desequilíbrio entre as influências dos sistemas facilitador e inibidor, devido à lesão do sistema piramidal e conseqüente liberação de vias acessórias ao movimento (sistema extrapiramidal). Esse desequilíbrio conduziria à hiperatividade do sistema gama que por sua vez potencializaria a atividade alfamotora, aumentando o tônus.
No AVE, predomina nos músculos flexores dos membros superiores, com postura em adução e rotação interna do ombro, flexão do cotovelo, pronação do antebraço e flexão dos dedos; e nos músculos extensores dos membros inferiores, com extensão e rotação interna do quadril, extensão do joelho, flexão plantar e inversão do pé, e, se não tratada corretamente, pode levar a encurtamentos, contraturas, deformidades, subluxações, capsulites, síndrome do impacto, neuropatia, tendinite bicipital, limitação da amplitude de movimento, lesão de partes moles e dor; dificultando, assim, o processo de reabilitação dos indivíduos acometidos.
Não poderia deixar de lembrar que existe uma linha de pesquisa que diz que na fisiopatologia da espasticidade não existe nenhum componente do sistema nervoso central envolvido. Na minha opinião, a definição descrita ainda é a que melhor se aplica a essa hipertonia típica do AVE.
A espasticidade é definida como um estado de potencialização pré-sináptica dos neurônios motores alfa e gama. Essa potencialização seria mantida por um desequilíbrio entre as influências dos sistemas facilitador e inibidor, devido à lesão do sistema piramidal e conseqüente liberação de vias acessórias ao movimento (sistema extrapiramidal). Esse desequilíbrio conduziria à hiperatividade do sistema gama que por sua vez potencializaria a atividade alfamotora, aumentando o tônus.
No AVE, predomina nos músculos flexores dos membros superiores, com postura em adução e rotação interna do ombro, flexão do cotovelo, pronação do antebraço e flexão dos dedos; e nos músculos extensores dos membros inferiores, com extensão e rotação interna do quadril, extensão do joelho, flexão plantar e inversão do pé, e, se não tratada corretamente, pode levar a encurtamentos, contraturas, deformidades, subluxações, capsulites, síndrome do impacto, neuropatia, tendinite bicipital, limitação da amplitude de movimento, lesão de partes moles e dor; dificultando, assim, o processo de reabilitação dos indivíduos acometidos.
Não poderia deixar de lembrar que existe uma linha de pesquisa que diz que na fisiopatologia da espasticidade não existe nenhum componente do sistema nervoso central envolvido. Na minha opinião, a definição descrita ainda é a que melhor se aplica a essa hipertonia típica do AVE.
Por Renan Guedes
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