terça-feira, 10 de agosto de 2010

Os neurônios se transformam!



Esta frase, título do capítulo 5 do livro de Robert Lent - Cem Bilhões de Neurônios, expressa um fato muito estudado e questionado, o de as células do sistema nervoso serem dotadas de uma plasticidade, que se declina com o desenvolvimento, mas não se extingue, de forma a exibir ainda a capacidade de se reorganizar em resposta a estímulos ambientais. Os animais recém-nascidos estão submetidos à plasticidade axônica ontogenética, uma vez que seus axônios se desenvolvem sob controle e influência do ambiente. Durante a fase de remodelação dos axônios, ocorrida normalmente durante o desenvolvimento, ocorrem mecanismos progressivos e regressivos que participam na programação dos circuitos neuronais. Determinadas habilidades e comportamentos se estabelecem a partir de experiências interativas com outros da mesma espécie e em períodos ditos críticos, nos quais a remodelação neuronal acontece mais dinamicamente . A espinha dendrítica é tida como a sede estrutural da plasticidade sináptica. A capacidade de adaptação do SN, especialmente a dos neurônios, às mudanças nas condições ambientais ocorrentes no dia-a-dia dos indivíduos, chama-se neuroplasticidade, seu grau varia com a idade e tem valor compensatório. As transformações neuronais nem sempre restauram funções perdidas, às vezes produzem funções mal-adaptativas ou patológicas.

Convenciona-se que não há possibilidade de reposição numérica espontânea de uma população neuronal e, apesar de se postular atualmente, a hipótese de que o microambiente do sistema nervoso seja desfavorável ao crescimento regenerativo, verifica-se a formação de sinapses funcionais que interferem diretamente no desempenho do SN, adaptando o organismo a condições externas. Em lesões do corpo celular, as células provavelmente morrerão, mas as com apenas prolongamentos danificados podem regenerar-se. Os axônios lesados facilmente encontrarão os alvos se a lesão tiver ocorrido próximo a eles. Quando a lesão é distante do alvo, sem interrupção completa, a estrutura degenerada do coto distal fornece um arcabouço para o crescimento. Em lesões nervosas completas e distantes dos alvos a regeneração se frustra.

Na vida adulta vigora o dogma da neurobiologia de que os neurônios não proliferam, porém, Ramachandram, estudando a sensibilidade de membros fantasmas, verificou a existência de uma plasticidade axônica nos adultos, ao observar que, em algum ponto do sistema somestésico do amputado os axônios que estariam normalmente representando uma área estenderam-se a regiões de representação da extremidade amputada; processo ocorrido provavelmente pelo brotamento lateral. Outra hipótese seria o aparecimento de circuitos axônicos silenciosos. A transmissão de mensagens entre os neurônios é um fenômeno regulado pelas circunstâncias, a plasticidade sináptica se dá pelos processos de: habituação, pelo qual a resposta reflexa reduz com a repetição do estímulo; sensibilização, que se refere ao aumento da resposta quando precedida por um sinal de aviso; e condicionamento clássico, que corresponde à aprendizagem a um único estímulo de forma a reduzir ou facilitar a transmissão sináptica, todos estes diretamente relacionados á aprendizagem.

Diz-se que no sistema nervoso central a regeneração é bloqueada pelas células da glia, estas sintetizam proteínas com efeito inibitório do crescimento axônico, por isso se entende que lesões do SNC provocam a morte da maioria dos neurônios atingidos. Estudos mostraram que a adição de laminina a quase totalidade de neurônios motores se regeneraram, mas apenas metade dos sensitivos sobreviveu e regenerou. A plasticidade dendrítica parece depender de um plano geral codificado no genoma do neurônio característico deste. Nos adultos a plasticidade dendrítica estrutural se restringe às espinhas, estas são regiões fundamentais para o estabelecimento e a consolidação da memória. A plasticidade somática é entendida como a possibilidade de alteração da capacidade proliferativa ou da morte de uma população neuronal em resposta a interferência do meio exterior.

A função da atividade proliferativa residual do SNC permanece desconhecida, mas a comprovação de sua existência abre a possibilidade de se estudar evidências de algumas populações neuronais dotadas dela, as células-tronco. A neuroplasticidade nem sempre leva a restauração funcional, ao contrário, pode levar a resultados mal-adaptativos e danosos ao indivíduo. Benefícios compensatórios da plasticidade são: ativação de circuitos silenciosos, estabelecimento de conexões transitórias, brotamento lateral de axônios vizinhos às regiões lesadas ou inativas, além de diferentes combinações destas possibilidades.

Portanto, entende-se que o argumento primordial para se explicar os efeitos, muito bem conhecidos, da fisioterapia neurofuncional, é o conhecimento desta capacidade do sistema nervoso. Ser cônscio de que a habilidade de reprogramação dos circuitos neuronais será a responsável pela recuperação do indivíduo, cabe então ao terapeuta a segurança em oferecer o estímulo externo adequado, para que a neuroplasticidade se efetue da maneira correta, de forma a impedir o que Lent expressa como “os efeitos maléficos da plasticidade neural”.


Por Aryostennes Miquéias

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